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| Reyes Valenciennes (2018) |
[Texto do Dia]→ O fator RH FORMA UM OUTRO SISTEMA de grupos sanguíneos independentes do sistema ABO. Foi descoberto por Landsteiner e Wiegner em 1937, os quais o detectaram primeiramente no sangue de macacos Rhesus , de cujo nome tiraram as duas primeiras letras para batizar o sistema. Posteriormente , Wiener comprovou a existência do fator Rh no sangue humano. As pessoas que possuem no seu sangue o aglutinogênio observado inicialmente nos macacos Rheses são chamadas de RH+ (Rh positivo). As que não o possuem são RH- (RH negativo) . Cerca de 85% das pessoas de cor branca são Rh+. Uma vez comprovado que o fator Rh é determinado por um gene dominante , estabeleceu-se que os indivíduos Rh+ poderiam ser homozigóticos (RR) ou heterozigóticos (Rr). As pessoas Rh- seriam sempre homozigóticas (rr). Os trabalhos de Fisher e outros pesquisadores modernos vieram sugerir que a transmissão do fator Rh está na dependência de três pares de alelos (C,D e E), ocupando "loci" muito próximos no mesmo par de cromossomos , de tal forma que a taxa de permuta é pequena. Cada um desses pares de alelos tem o seu gene dominante e o seu gene recessivo , cabendo ao dominante o condicionamento para a produção de um aglutinogênio específico. No entanto, o gene D é quem determina a produção da maior parte dos aglutinogênios , sendo , assim , o verdadeiro responsável pelas reações antígeno x anticorpo observadas no sangue com relação ao fator Rh. Por essa razão, pessoas com genótipos CCddEE , CcddEE , CCddEc e outros , nas quais o par D não possui hene dominante , revelam-se Rh-. Já os portadores de genótipos como CcDde, CcDdEe, CCDDEE e outros , pela presença do D dominante , mostram-se Rh+ . Isso justifica uma tendência que se vem notando nos hematologistas modernos de chamar o sistema Rh de sistema D , de se referir ao aglutinogênio Rh como aglutinogênio D, bem como de substituir o nome aglutinina anti-Rh por aglutinina anti-D. As pessoas Rh- ou D- não nascem como a aglutinina anti-D, mas têm a capacidade de formá-la quando são inoculadas com sangue D+, uma vez que este traz o aglutinogênio D (um antígeno ou "substância estranha" à sua natureza). Dessa maneira , a primeira transfusão errada pode não provocar a morte do paciente. Mas a repetição do erro, após alguns dias , pode conduzir a resultados fatais. Um problema muito importante relacionado aos sistema Rh refere-se à incompatibilidade feto-materna. Quando a mãe tem sangue D- e gera um filho D+, o seu organismo sofre, notavelmente por ocasião do parto (quando o deslocamento da placenta), uma invasão de hemácias fetais, que contêm o aglutinogênio D (estranho a ela). A partir dessa ocasião, passa a haver a produção e o acúmulo das aglutininas anti-D no sangue materno. Em gestações posteriores, com filhos D+ , as aglutininas maternas atravessam a barreira placentária , alcançando a circulação do feto. Do choque entre essas aglutininas e o aglutinogênio das hemácias fetais , decorrem a aglutinação do sangue da criança e destruição das hemácias (hemólise). A hemoglobina se espalha pelo sangue e lentamente se acumula , como um pigmento amarelo , na pele , provocando a icterícia (pele amarela). Num mecanismo de defesa, a medula óssea vermelha do feto começa a lançar a circulação dele células jovens da linhagem vermelha - os eritroblastos. Daí, o nome da doença : eritroblastose fetal. Provocando a icterícia (pele amarela). Num mecanismo de defesa , a medula óssea vermelha do feto começa a lançar na circulação dele células jovens da linhagem vermelha- os eritroblastos. Daí, o nome da doença : eritroblastose fetal. Quando a criança revela um quadro de eritroblastose fetal não muito acentuada , ainda pode ser salva por meio do eixo-sanguíneo de transfusão, , técnica que consiste em substituir gradualmente todo o seu sangue por sangue D-. Isso dará tempo ao organismo da criança de destruir as aglutininas recebidas da mãe , até que venha a formar novas hemácias D+ . Dos casos mais graves , a criança nasce profundamente edemaciada (inchada) e o índice de mortalidade é praticamente de 100%. Deve-se ter em mente , entretanto, que nem sempre ocorre incompatibilidade Rh em casais onde o marido é Rh+ e a esposa é Rh-. É preciso admitir que o marido pode ser homozigótico ou heterozigótico . Neste último caso, há 50% de probabilidade de nascerem filhos Rh-, iguais à mãe , sem que surja nenhum problema de incompatibilidade feto-materna .Hoje , nos casos de mulher D- com filho D+ , aplica-se na mãe , dentro das primeiras 72 horas após o parto , uma dose única de aglutinina anti-D humana que vai determinar a destruição das hemácias D+ do feto que invadiram o organismo materno por ocasião do descolamento da placenta. Destruídas essas hemácias invasoras, o organismo da mulher não mais sentirá necessidade de produzir as aglutininas anti-D. Como as aglutininas que ela recebeu por via injetável são heterólogas (fabricadas por outro organismo , não o dela), serão metabolizadas e destruídas ao fim de certo tempo. Assim, a paciente não conterá no seu sangue nenhuma aglutinina anti-D que possa criar problemas em futuras gestações. Há um caso excepcional de mulheres D- que geram filhos D+ sem formar aglutinina anti-D , que é explicado em função de uma incompatibilidade feto-materna com relação ao sistema ABO. Se a mãe é A negativo e o filho é B positivo , quando houver a invasão de hemácias fetais no organismo materno, essas hemácias B serão destruídas pelas aglutininas anti-B da mãe. E , nessa destruição, também o aglutinogênio Rh ou D das hemácias fetais será eliminado da circulação , descobrindo-se o organismo da mulher da tarefa de produzir as aglutininas anti-D.